Une étude publiée en août 2025, menée par l’Université d’Édimbourg avec la UK Dementia Research Institute et l’Université de Californie, décrit, chez des chats âgés, des mécanismes cérébraux proches de ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. Publiés dans le European Journal of Neuroscience, ces travaux relient des symptômes de démence féline à des dépôts d’amyloïde-bêta jusque dans les synapses.
Pour un propriétaire, certains changements chez un chat âgé peuvent ressembler à de la « simple vieillesse ». L’étude met des mots et des images sur une autre possibilité: une démence avec des marqueurs biologiques précis, et pas seulement un ralentissement lié à l’âge.
Des signes chez le chat âgé, et une fréquence rapportée au-delà de 15 ans
La démence féline est associée à des modifications de comportement qui peuvent dérouter au quotidien: vocalises nocturnes inhabituelles, retrait soudain, désorientation dans un lieu pourtant familier, perturbations du sommeil, ou encore souillures inattendues.
Sur la fréquence, des sources vétérinaires rapportent une estimation selon laquelle près de la moitié des chats âgés de plus de 15 ans présenteraient au moins un symptôme compatible avec un trouble cognitif.
Amyloïde-bêta dans les synapses, comme une panne au niveau des connexions
Le point central de l’étude est anatomique et mesurable: chez les chats concernés, le cerveau montre des dépôts de plaques d’amyloïde-bêta, une protéine décrite comme toxique et déjà liée au déclin cognitif chez l’humain.
Les chercheurs se sont appuyés sur des analyses en microscopie confocale réalisées sur des cerveaux de chats âgés ou atteints. Le résultat mis en avant est la localisation: les dépôts ne restent pas « à côté » des neurones, ils sont observés au niveau des synapses, ces zones de contact où l’information circule d’un neurone à l’autre. En clair, c’est comme si l’encrassement se produisait directement dans les connecteurs d’un circuit, là où le signal est censé passer.
Selon l’équipe, cela correspond à des étapes précoces comparables à celles décrites chez des patients atteints d’Alzheimer, avec l’idée d’un processus qui apparaît spontanément chez le chat vieillissant.
Microglies et astrocytes, quand l’« élagage synaptique » devient destructeur
L’étude ne s’arrête pas au constat de plaques: elle décrit la réponse du cerveau. Deux familles de cellules sont mises en avant, les astrocytes et les microglies, qui participent normalement à l’entretien des circuits neuronaux. Pendant le développement, elles contribuent à un nettoyage utile, appelé « élagage synaptique ».
Chez les chats présentant des symptômes de démence, les observations rapportées indiquent qu’au voisinage des plaques amyloïdes, microglies et astrocytes se mettent à engloutir des synapses « contaminées ». L’étude indique que cette ingestion synaptique a été quantifiée et qu’elle est nettement plus marquée chez les chats symptomatiques.
Les chercheurs décrivent aussi des images en trois dimensions où se superposent trois éléments au même endroit: des synapses, de l’amyloïde, et des cellules gliales, un signal visuel présenté comme une « triple co-localisation » inhabituelle. Le texte insiste sur un point de distinction: ce schéma n’apparaîtrait pas dans un vieillissement sain, ce qui soutient l’idée d’une pathologie spécifique plutôt que d’un vieillissement « normal ».
Un modèle spontané qui pourrait aider la recherche, et mieux reconnaître la démence féline
L’article présente un intérêt scientifique mis en avant par les auteurs: la recherche sur Alzheimer s’appuie depuis longtemps sur des souris génétiquement modifiées pour faire apparaître des plaques. Ces modèles sont décrits comme utiles, mais imparfaits pour reproduire les mécanismes réels.
Le chat, lui, développerait une forme de démence sans manipulation génétique, avec des altérations rapprochées de celles observées chez l’humain. Traduction: au lieu de « forcer » le système à produire des plaques, on observe une neurodégénérescence qui émerge naturellement avec l’âge chez un animal de compagnie.
Selon l’étude, ce cadre pourrait servir à explorer des phases précoces de la pathologie, la réponse immunitaire cérébrale et l’effet potentiel de traitements ciblant les cellules gliales. Le texte souligne aussi un bénéfice concret côté vétérinaire: mieux identifier ces troubles cognitifs chez les chats âgés pour mieux les accompagner.